Sarsıntı veya hafif travmatik beyin hasarı (TBH) gibi yaygın kafa yaralanmalarına ve ayrıca kronik travmatik ensefalopati gibi şiddetli veya tekrarlayan TBH’ya bağlı nöral devrelerde yapısal ve işlevsel değişikliklere neden olur. Peki travmatik beyin hasarının gençlerde ölüm nedenleri arasında ilk sıralarda yer alan intihar düşüncesi üzerinde bir rolü olabilir mi? Bu makalede travmatik beyin hasarı sonrası intiharın klinik tanımlaması, tanısı ve epidemiyoloji hakkında bilgiler yer almaktadır.
Kafa Travması
Kafa yaralanmaları, izole beyin sarsıntısı travmasından tekrarlayan, ciddi travmatik beyin hasarına (TBH) kadar geniş bir şiddet yelpazesini içerir. Bununla birlikte, akut hafif TBH bile kalıcı nöropsikolojik eksiklikler üretebilir ve kronik travmatik ensefalopati (KTE), bilişsel gerileme, Parkinson hastalığı ve diğer demans türleri gibi nörolojik hastalıklar dâhil olmak üzere ilerleyici nöropsikiyatrik sekel riskini artırabilir. Hatta uzun süreli sarsıntı sonrası sendromu (travmatik beyin hasarına bağlı nörobilişsel bozukluk olarak teşhis edilir) ve olumsuz zihinsel sağlık sonuçlarına neden olabilir.
Kronik travmatik ensefalopati (KTE), çoğunlukla tekrarlayan MTBH’nin bir sonucudur, özellikle psikiyatrik hastalığa bağlıdır ve diğer TBH formlarıyla ilişkili spesifik olmayan bilişsel eksikliklerin ötesinde, düzensiz davranış ve ruh hali ile karakterizedir, örneğin, dikkat güçlükleri, yürütücü işlev bozukluğu ve hafıza bozukluğuna neden olur. KTE’nin, genellikle intihar düşüncesini içeren davranışsal ve ruh hali semptomları, subkortikal alanlar tarafından üretilen aşağıdan yukarıya uyaran güdümlü dürtüler üzerinden yapar. Örneğin limbik devre gibi, duygusal kontrolü veya frontal kortikal bölgelerden yetersiz yukarıdan aşağıya bilişsel (engelleyici) kontrolü içerir.
Afektif kontrol bozukluğu ve buna bağlı olarak davranışsal/duygusal düzensizlik, psikiyatrik durumların tanısal olarak varsayımsal bir merkezi özelliğidir ve intihar için önerilen gizli savunmasızlık faktörüdür. Tutarsız tanımlar ve tanı kriterleri nedeniyle prevalans tahminleri önemli ölçüde değişse de, dünya nüfusunun yaklaşık yarısı en az bir TBH’yi sürdürmüştür ve her yıl dünya çapında 27-50 milyon yeni vaka meydana gelmektedir. Şiddetli TBH %30-40 gibi şaşırtıcı bir ölüm oranıyla ilişkilidir, ancak, MTBH vakaların büyük çoğunluğunu oluşturur (%95’e kadar;). Bununla birlikte, TBH genç yetişkinler arasında önde gelen ölüm nedenidir ve birlikte, fiziksel kafa travması dünya çapında hastalık yüküne en çok katkıda bulunanlar arasındadır ve küresel ekonomiye yıllık yaklaşık 400 milyar ABD dolarına mal olmaktadır.
TBH şiddeti genellikle görsel, sözel ve motor tepkiyi 3-15 puanlık bir ölçekte değerlendiren Glasgow Koma Skalası (GKS) kullanılarak karakterize edilir. Mevcut fikir birliği, MTBH’yi ortaya çıkan semptomlardan biriyle eşzamanlı olarak yaralanmadan en az 30 dakika sonra 13 ila 15 arasında bir GKS skoru olarak tanımlar. Meydana gelen bu semptomlar aşağıdaki gibidir:
• < 30 dakika bilinç kaybı,
• < 24 saat travma sonrası amnezi (PTA),
• Kaza anında bozulmuş biliş örneğin, kafa karışıklığı veya oryantasyon bozukluğu,
• Geçici nörolojik sonuçlar, örneğin epilepsi veya fokal belirtiler,
9 ile 12 arasındaki veya 9’un altındaki GKS skorları, sırasıyla orta ve şiddetli TBH’yı gösterir, ancak bu tanımlarla ilgili daha az anlaşma vardır. Ne olursa olsun GKS, hafif kapalı kafa yaralanmalarına bile eşlik edebilen yaygın beyin hasarı göz önüne alındığında, TBH şiddetinin tartışmalı klinik faydası ile kaba (etkiliyse) bir değerlendirmesidir. Gerçektende, TBH’yi takip eden kronik bilişsel, duygusal ve davranışsal sorunlar, GKS skorlarından türetilen şiddet sınıflandırmasından bağımsız olarak sıklıkla uzun süreli sakatlığa yol açar. Örneğin, bilinç kaybı bazen TBH için patognomonik bir tanı eşiği olarak kabul edilirken, bu semptom ve yaygın olarak kullanılan diğer GKS göstergeleri akut nörolojik hasarın boyutuna karşı yetersiz derecede duyarlıdır ve genellikle klinik sonuçların zayıf prognostikleridir.
İntihar Düşünceleri ve Davranışları
İntihar genç yetişkinlerde ikinci önde gelen ölüm nedenidir ve her yıl dünya çapında 800.000’den fazla ölüme neden olur ve yılda meydana gelen tahmini 30 milyon ölümcül olmayan intihar girişiminin sadece bir kısmıdır. Elbette, bireylerin çok daha büyük bir kısmı, seçilmemiş örneklerde %15-25’lik yaşam boyu yaygınlık tahminleri ile birlikte, intihar düşünceleri öyküsünü onaylamaktadır. Serebral palsi (SP)’ler, en azından bir miktar ölme niyetiyle gerçekleştirilen, çeşitli düzeylerde kasıtlılık ve ölümcüllük içeren bir dizi eylemi yansıtan kasıtlı kendine zarar verme olarak tanımlanır, örneğin, hazırlık davranışlarından intiharla ölüme kadar.
SP tanımları tek bir kategori içinde bile tartışmalıdır, örneğin intihar düşüncesi olan ancak niyeti belirsiz olan kişilerde kazara aşırı dozda uyuşturucu kullanımının sınıflandırılması tartışmalı olmaya devam etmektedir. Bu davranışsal belirtilerin çeşitliliği, yaşam boyu %3-5 kadar yüksek olabilen geniş SP prevalans tahminleri aralığına katkıda bulunur. Önceki kendine zarar verme düşünce ve davranışları, özellikle intihar amaçlı olmayan kendine zarar verme (NSSI) veya kasıtlı kendine zarar vermeden ölümcül niyet, gelecekteki SP’lerin en güçlü tahmincileri arasındadır.
NSSI genellikle gençlerde çarpıcı biçimde yaygın davranışlar olan kesme, yakma veya kendi kendine tabancayla vurmayı içerir. Uluslararası olarak, yaklaşık beş ergenden biri, seçilmemiş örneklerde yaşam boyu NSSI etkileşimleri bildirmektedir. Önde gelen intihar teorileri, bu sezgiye aykırı ileriye dönük ilişkiyi ya NSSI’nin gelecekteki SP’ler üzerindeki katkıda bulunan (nedensel) bir etkisini ya da çoklu nihai psikopatolojik sonuçlar üreten muhtemelen düzenleyici faktörlerin varlığına bağlı olarak paylaşılan savunmasızlığı yansıttığını açıklar.
İkinci pozisyon, bahsedilen davranışsal veya duygusal kontrol bozukluklarından kaynaklanan duygusal semptomlar ve tekrarlayan TBH/KTE dahil olmak üzere, genellikle intiharla ilgili olmayan/intihar amaçlı kendine zarar vermeyi karakterize eden nöropsikiyatrik sendromlar arasında gizli bir transdiagnostik risk faktörü kavramıyla tutarlıdır.
Köprüleme G-a-P TBH’dan İntihara
Bir grup araştırmacı yakın zamanda NSSI, intihar ve duygusal kontrol arasındaki ilişkileri anlamak için yeni bir kavramsal çerçeve geliştirmişlerdir. G-a-P model iki faktör belirlenmiştir ve bu faktörler aşağıdaki gibidir:
• Kuramlaştırılmış gizli G genel entelektüel kapasiteleri temsil eden faktör,
• İlgili olarak önerilen psikopatolojinin çeşitli tezahürlerine karşı savunmasızlığın altında yatan faktör,
NSG-a-P modeli, birden çok deneysel kanıtın bir araya gelmesiyle desteklenir. İlk olarak, soğuk yürütücü işlevler (EF), özellikle bilişsel kontrol veya engelleme, üst düzey zihinsel işleme için temel yapı iskelesini ve nihayetinde G zekâ faktörünü sağlar. İkincisi, bilişsel kontrol eksiklikleri ve yürütücü işlev bozukluğunun diğer yönleri, çoğu psikiyatrik bozuklukta mevcuttur ve potansiyel olarak gizli hastalıkta EF’yi daha fazla düşündürürken, psikopatolojik bir risk faktörüdür.
Mevcut literatür, transdiagnostik bozukluk duygusal kontrolünü, yani uyaran değerlendirmesini, motive edilmiş eylemi ve duygusal tepkiselliği düzenlemek için gerekli olan engelleyici süreçleri vurgulayarak bu olasılık ile tutarlıdır. Bu nedenle duygusal kontrol, paylaşılan nöral substratlara, yani frontoparietal (merkezi yürütme), frontostriatal (pozitif duygulanım) ve kortikolimbik (olumsuz duygulanım) devresi içindeki işlevsel bağlantıya dayanan bilişsel kontrolün sıcak EF analoğunu temsil eder. NSG-a-P model afektif kontrolün, TBH dahil çok sayıda yerleşik risk faktöründen çeşitli psikiyatrik sonuçlara ve intihara kadar eş-çoklu ortak bir yolu temsil ettiğini öne sürer.
Bu gözden geçirilen ampirik literatür, TBH’nın benzer şekilde afektif kontrolde (edinilmiş) bozulma ile karakterize olduğu ve kafa travması ile intihar gibi psikopatolojik fenomenler arasında olası ilişkileri destekleyen bir dizi aday nörobilişsel mekanizmayı içeren bakış açısıyla uyumludur. Gözden geçirilen araştırma, belirli TBH biçimlerinin, bilişsel veya duygusal kontrolde kazanılmış eksiklikler yoluyla psikopatoloji riskini artıran nörodejeneratif süreçleri teşvik edebileceğini özellikle öne sürmektedir. Birçok TBH vakasının kronik seyri göz önüne alındığında, bu güvenlik açığı, TBH ile ilişkili nörodejenerasyonun sonraki psikiyatrik işlev bozukluğu üzerindeki nedensel etkilerini gizleyerek, ilk yaralanmayı takiben bir süre için ortaya çıkmayabilir.
Sonuç olarak, kafa travmasını takiben nörotoksik moleküler kaskadlar yoluyla edinilen duygulanım, davranış ve bilişin tehlikeye atılmış kendi kendini düzenlemesi, TBH’nın intihara karşı savunmasızlık üzerindeki etkilerini açıklamaya yardımcı olan bir dizi nörobilişsel mekanizmayı temsil eder. Bu birbiriyle ilişkili patofizyolojik süreçler, kronik olarak arttırılmış serbest radikal aktiviteyi, glutamaterjik eksitotoksisiteyi ve esas olarak ilk mekanik hasar tarafından tetiklenen ve beyin boyunca değişen gen ekspresyonu tarafından ikincil olarak sürdürülen devam eden nöroinflamasyonu içerir. TBH kaynaklı nörometabolik kaskadların, HPA ekseni düzensizliği üzerindeki aşağı akış etkileri, bunun sonucunda artan stres reaktivitesi, azalmış duygusal kontrol ile sinir yapısı ve işlevi için derin sonuçları vardır.
Yakın zamanda önerilene göre G-a-P model, alan-genel bilişsel yetenek (yani, G faktör) psikopatolojiye yani, P faktöre karşı gizli savunmasızlıkla etkileşime girer. Transdiagnostik nöropsikiyatrik fenomenlerin etiyolojisini etkilemek için bozulmuş duygusal kontrol olarak kendini gösterir. Bu çerçeve, paylaşılan risk faktörlerini ve patofizyolojiyi, yüksek komorbidite oranlarını ve TBH ile intihar arasındaki olası bağlantıları açıklamak için çoklu analiz seviyelerinde uygulanabilir. NSG-a-P model spesifik olarak, HPA eksen işlevini bozan bağışıklık/nöroendokrin yollarında epigenetik değişiklikler, bilişsel (soğuk) ve duygusal (sıcak) inhibitördeki EF eksikliklerini içeren nöro-psikopatolojiye eş-çoklu ortak bir yolu içerir.
Ayrıca tekrarlayan olumsuz düşünme (bilişsel düzensizlik), aciliyet (davranışsal düzensizlik) veya yüksek stres tepkiselliği (duygusal düzensizlik) olarak kendini gösteren nöropsikolojik düzeyde kontrol eder. Bu gözden geçirilen ampirik literatür, bilişsel ve duyuşsal engelleyici kontrolün (duygusallık ile ilişkili) olduğu perspektifiyle uyumludur. TBH’yi takiben SP’lerin patogenezinin altında yatan nörobilişsel mekanizmaları temsil ederken, aynı zamanda her iki nöropsikiyatrik fenomenin olasılığını bağımsız olarak yükseltir.
Pratik bir bakış açısından, TBH ve intihar arasındaki ilişki, kafa yaralanmalarının akut bakımında rutin risk değerlendirmesini zorunlu kılmak için yeterince açıktır. Psikopatolojiye daha az aşina olan sağlayıcılar, başlangıçta bu tür konuşmaları rahatsız edici bulabilir. İntihar riski değerlendirmeleri genellikle düşük maliyetlidir ve uygulanması kolaydır. Ancak birçok ortamda asılsız iyatrojenik endişeler nedeniyle kaçınılır, örneğin intihar düşünceleri hakkında soru sormak, insidansını artırabilir. Yatarak tedavi gören psikiyatri hastalarıyla yapılan son araştırmada, bunun tam tersinin doğru olabileceğini öne sürülmektedir. Hastaların intihar düşünceleri ve davranışları geçmişinin değerlendirilmesi, öznel sıkıntı ve niyeti azaltır.
TBH-intihar bağlantısı aynı zamanda ruh sağlığı klinisyenlerinin yeni hastaları değerlendirirken kafa travması geçmişini düzenli olarak değerlendirmesini de ister. Mevcut literatür, intihar riskini belirlemede nörobilişsel değerlendirmenin daha geniş olarak gösterilebileceğini ve klinisyenlerin, daha yüksek düzeyde bir bakım gerektirebilecek intihara meyilli hastaların TBH öyküsünün özellikle farkında olması gerektiğini ileri sürmektedir.
Kaynakça:
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31686/
frontiersin.org/research-topics/7501/impact-of-traumatic-brain-injuries-on-participation-in-daily-life
medscape.com/viewarticle/56765
dovepress.com/depression-following-traumatic-brain–peer-reviewed-fulltext-article-PRBM
Yazar: Özlem Güvenç Ağaoğlu