TBH’nın ortak klinik özellikleri arasında dikkat, duygu ve motivasyonun kendi kendini kontrolün bozulmasına katkıda bulunan soğuk yürütücü işlev (EF) açıkları bulunur. Genellikle hafif vakalarda akut hafıza kaybı, dilsel ve bilişsel yetenekler bulunurken, algısal alanlar genellikle nispeten korunur. Sarsıntı sonrası nöropsikolojik işlev bozukluğu, MTBH’de bile derin sonuçlara sahiptir, ancak hastaların yarısından fazlasında, yaralanmadan sonraki beş yıla kadar bilişsel gerilemenin devam etmesi, günlük yaşam aktivitelerinde uzun süreli işlevsel bozulmaya neden olur. Klinik sonuçlardaki heterojenlik, hem TBH öncesi bireysel farklılıklara hem de yaralanmanın özelliklerine, örneğin travmanın biyomekaniğine atfedilebilir. TBH prognozunu etkileyen hasta değişkenleri birkaç alanı kapsar ve bu alanlar aşağıdaki gibidir:
• Bilişsel rezerv ve genel entelektüel yetenekler için vekiller (G faktör), örneğin yaş, eğitim ve nöroplastisite ile bağlantılı genetik polimorfizmler,
• Nöropsikiyatrik öykü (P faktör), örneğin önceki TBH veya önceden var olan psikopatoloji,
• Uyku kalitesinde ilave olarak, bağımsız bir şekilde, psikiyatrik sorunlar ve SBS,
Ayrıca, MTBH hastalarının %85’e kadarı kalıcı uyku bozuklukları bildirmektedir, bu da muhtemelen soğuk yürütücü işlevler (EF)’nin altında yatan devam eden nörodejeneratif süreçleri ve öğrenme/hafıza eksikliklerini şiddetlendirir. Bilişsel engelleyici kontrol, girişim engellemenin (yürütücü dikkat) yanı sıra erken (eylem bastırma) ve geç yanıt engellemeyi (eylem sonlandırma) içeren tüm yüksek dereceli EF’ler için yapı iskelesi sağlayan temel kapasitedir.
Diğer düşük seviyeli EF’ler bile yani, kaydırma, anahtarlama ve çalışma belleği güncelleme varyansı büyük ölçüde engelleme ile açıklanan gizli bir faktöre yüklenir. Belki de şaşırtıcı olmayan bir şekilde, ketleyici kontrol, özellikle TBH’nın hassas nörogelişimsel pencereler içinde meydana geldiği pediatrik popülasyonlarda, travmatik hakarete karşı en savunmasız bilişsel kapasite olabilir. TBH’da peri-travmatik ve kalıcı hafıza bozukluğu da yaygındır. Travmatik hakareti çevreleyen otobiyografik amnezi, muhtemelen travma sırasında devam eden akut beyin hasarından ve eşlik eden geçici nörolojik semptomlardan kaynaklanan, belki de en patognomoniktir.
Retrospektif otobiyografik amnezi, kronik veya ağır vakalarda bir yıl veya daha uzun süre devam edebilir. Anterograd amnezi dâhil öğrenme ve hafıza sorunları, özellikle bu sorunların diğer bilişsel semptomlardan daha uzun süreli bir seyir gösterdiği orta-şiddetli vakaların karakteristiğidir. TBH ayrıca hem hatırlama hem de tanıma testlerinde sıklıkla açık (sözlü ve görsel) hafıza bozukluğunu içerir. Bununla birlikte, TBH hastaları, en azından geriye dönük olarak, yani nispeten zayıf hatırlama ve tanıma doğruluklarına ilişkin doğru yargılar sağlayarak, bozulmamış bellek izlemesi gösterebilir.
İntiharda Nöropsikolojik Eksiklikler
Kognıtıf kayıplar psikiyatrik bozuklukların transdiagnostic özellikleri olan intihar ölen bireylerin % 90 karakterizedir. TBH’ya benzer şekilde EF ile hafıza yetenekleri, intihar düşünceleri ve davranışlarında birincil etkilenen biliş alanlarını oluşturur. Meta-analiz, otobiyografik olayların aşırı genel tanımlarını üretme eğiliminde olan Serebral palsi (SP) geçmişi olan bireyler arasında önemli epizodik hafıza değişikliklerine işaret eder. SP’ler ek olarak azalmış alan-genel entelektüel yeteneklere bağlıyken, intihar düşüncesi bunun tersi ile ilişkili olabilir. Daha büyük bu literatürde bol miktarda karışık bulguyu yansıtan genel zekâdır.
Tutarsız sonuçlara rağmen, meta-analitik kanıtlar, özellikle bilişsel kontrolde SPB’ler ile soğuk EF açıkları arasındaki ilişkiyi ve en güvenilir şekilde bozulmuş girişim inhibisyonunu doğrulamaktadır. Buna bağlı olarak, SP’ler ayrıca zayıf olasılıksal karar verme yetenekleriyle bağlantılıdır, yüksek dereceli karmaşık biliş için inhibitör kontrolün temel rolü ile hizalanarak gerçekleşir. Birden fazla çalışma, SP’ler dâhil kendine zarar verme davranışları ile özellikle olumsuz etki üzerindeki engelleyici kontroldeki işlev bozukluğu arasındaki ilişkileri bildirmektedir. Kasıtlı kendine zarar verme ile ilişkili yetersiz duygusal kontrol şu anda ortaya çıkabilir.
Bilişsel seviyesi zayıf negatif duygusal girişim ketleme ve tekrarlayan olumsuz düşünme, olumsuz duygusal cevap ketleme ve artan olumsuz aciliyet muhtemelen intihar ve diğer kendine zarar verme davranışlarındaki altta yatan duygusal kontrol eksikliklerini yansıtmaktadır. Yatan yüksek riskli psikiyatrik hastalarla yapılan son çalışmada, zayıf negatif duygusal tepki inhibisyonunu yatışta bir duygusal durma sinyali görevi kullanılarak ölçülmüştür ve hastalar taburcu olduktan sonraki bir yıla kadar SP’lerin olasılığını artırdığı gözlemlenmiştir.
Bu görevde kendine zarar verme uyaranlarına karşı olumsuz duygusal tepkileri engellemedeki zorluk, benzer şekilde, ekolojik anlık değerlendirme yoluyla ölçülen, takip eden haftalarda gerçek dünyadaki NSSI dürtülerini tahmin eder. Ortaya çıkan kanıtlar bu nedenle, duygusal kontrol bozukluğunun kendine zarar verme davranışları için sadece nöro-davranışsal bir korelasyon değil bir savunmasızlık faktörü olduğu fikrini desteklemektedir.
TBH ve İntiharı Birbirine Bağlayan Bir Mekanizma Olarak Paylaşılan Nörobilişsel İşlev Bozukluğu
TBH ve SP’lere ilişkin epidemiyolojik, nörogörüntüleme ve nöropsikolojik araştırmalar, önemli klinik sonuçları olan birkaç sonuç verir. Birincisi, her iki nöropsikiyatrik fenomen de çarpıcı biçimde yaygındır ve her biri muazzam küresel ekonomik yük ile ilişkilidir. Toplu olarak, doğrudan ve dolaylı maliyetlere yıllık 500 milyar doların üzerinde bir kayıp oluşturmaktadır. İkincisi, her iki sendrom da heterojen etiyoloji ve klinik sunumlar içerirken, yerleşik kırılganlık faktörlerinin doğasında bulunan çok-nihailiği yansıtır. Bunların çoğu da bu koşullar arasında paylaşılır ve nöro-psikopatoloji riskine farklı katkıda bulunanların eş sonluluğuna karşılık gelen kanıtlar sağlar. Üçüncüsü, nispeten daha ampirik çalışma, farklı yörüngeler ve zaman süreçleri yoluyla aşamalı olarak ortaya çıkan ikili beyin hasarı kaynaklarını yansıtan TBH’nın patogenezini aydınlatmaya çalışmıştır ve bunlar aşağıdaki gibidir:
• Travmatik hakarete birincil olan akut odak lezyonları, her ikisi de çarpma anında site ve karşıtlık konumu,
• İskemi, hormonal disfonksiyon ve yaklaşık olarak yüksek kafa içi basıncının neden olduğu ve epigenetik değişiklikler yoluyla sürdürülen inflamatuar sinyallemedeki bozulmalar dâhil olmak üzere, konakçının yaralanmaya verdiği yanıtlardan ikincil olarak ortaya çıkan kronik nörodejeneratif süreçler.
Önemli olarak, kafa yaralanmalarının çoğunluğunun MTBH olarak sınıflandırıldığı göz önüne alındığında, ikinci patogenetik mekanizma grubu, tekrarlayan sarsıntıların ardından kronik sakatlık ve işlev bozukluğunda daha belirgin bir şekilde yer alabilir. Kafa yaralanmaları daha sonra psikopatoloji geliştirme riskini yükseltir ve TBH hastalarının uzun vadeli sağlık yüküne daha fazla katkıda bulunur. Örneğin, tek bir MTBH sürdüren çocuklar iki kere yaralanmadan üç yıl sonra, özellikle dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu semptomları olmak üzere bir psikiyatrik durum olma olasılığı yüksektir.
Genel olarak TBH, hastaların yaklaşık üçte biri ve muhtemelen dörtte üçü kafa travmasından sonraki beş yıl içinde psikiyatrik hastalık yaşayan, duygusal sıkıntı bozuklukları ile en güçlü şekilde ilişkilidir. Ayrıca sıklıkla majör depresif bozukluk veya travma sonrası stres bozukluğu yaşarlar. Pek çok ampirik çalışma, olay sırasında kapsamlı kodlama olmadan bile zaman içinde yeniden yapılandırılabilen peri-travmatik anıların bütünlüğüyle bağlantılı olan TBH ile ilgili travma sonrası stres bozukluğu (TSSB)’ye odaklanmıştır. Karakteristik olarak tutarlılık ve tutarlılıktan yoksun olan travmatik anlatıların uzun süreli rekonstrüksiyonunun, gerçek anıların geri kazanılmasını yansıtması pek olası değildir.
TBH’nın diğer psikiyatrik sekellerine göre TSSB’nin gecikmiş başlangıcını açıklamaya yardımcı olabilir. Özellikle, dikkat eksikliği bozuklukları, TSSB ve majör depresyonun her biri, beyin travmasından bağımsız olarak gelecekte SP’lerin olasılığını artırmaktadır. Bununla birlikte TBH, intihar nedeniyle ölüm olasılığını iki katına çıkarır, bu oranların oranı dört kat daha büyüktür, kısıtlı tahminlere göre bile, genel nüfusa kıyasla TBH sonrası psikiyatrik hastalığı olanlar arasında olur. Bu psikolojik sorunların, TBH vakalarının %60’a kadarında meydana gelebilen, kafa travması ile SPB’ler arasındaki ilişkiye kısmen aracılık ettiğini düşündürmektedir.
TBH’yi takip eden depresyon, TSSB ve SP’lerin etiyolojileri çok faktörlüdür ve muhtemelen sürekli nörodejeneratif süreçleri karşılıklı olarak şiddetlendiren kalıcı inflamasyon ve endokrin düzensizliği ile ilişkili gen ekspresyonunun modülasyonunu içerir. Kronik ağrı ile birlikte TBH’nın bir başka iyi bilinen sonucu depresyon ve TSSB, paylaşılan epigenetik ve nörobilişsel mekanizmalar yoluyla sürdürülen nörosensitizasyon sendromları olarak sınıflandırılmıştır.
Spesifik olarak, immün yolak sinyallemesinde TBH ile indüklenen epigenetik değişiklikler, mikrogliyal disfonksiyonu teşvik ederek, immüno-eksitotoksisitenin pozitif bir geri besleme döngüsünde iki yönlü olarak etkileşime giren bir dizi yüksek proinflamatuar sitokin salınımını ve glutamaterjik hiperaktiviteyi tetikler. Artan kanıtlar benzer şekilde epigenetik olarak aracılık edilen immün düzensizliği, buna bağlı beyin iltihabını depresif bozuklukların ve SP’lerin patofizyolojisinde ima etmektedir. Bu transdiagnostik immüno-eksitotoksik süreçler, mikro-nöronal yapı ve işlevin potansiyel olarak kalıcı yeniden şekillenmesini kolaylaştırır.
Makroskopik düzeyde, frontotemporal ve limbik yapılar, bu bölgelerdeki yüksek konsantrasyonda glutamat ve sitokin reseptörleri göz önüne alındığında, inflamatuar ve eksitotoksik faktörlerin sürekli salınımından kaynaklanan morfolojik değişikliklere en duyarlı olabilir. Amigdalanın glutamat güdümlü aşırı uyarılabilirliğinin, amigdala nöronlarının aşamalı olarak duyarlı hale geldiği elektrofizyolojik bir limbik tutuşma fenomeni oluşturduğu varsayılır. Bu nöro duyarlılık, örneğin, edinilmiş bilişsel eksikliklerden ve sosyo-duygusal işlev bozukluğundan kaynaklanan strese karşı limbik reaktivite eşiğini azaltarak, kafa travması ve psikopatoloji arasındaki olası bağlantıların biyolojik bir aracısı olabilir.
TBH’dan aylar veya yıllar sonra kademeli olarak ortaya çıkan ikincil beyin hasarı ve eşlik eden bilişsel eksiklikler, bu nedenle, kronik ağrı, depresyon ve TSSB ile yüksek komorbidite oranları tarafından desteklenen bir nörosensitizasyon sendromu olarak karşılaştırılabilir bir şekilde kavramsallaştırılabilir. Ne olursa olsun, biriken araştırmalar eksitotoksik glutamat sinyallemesinin kronik ağrı, TBH ve ayrıca SP’ler ve ilgili psikiyatrik hastalıklar, örneğin majör depresif bozukluk ve TSSB ile ilişkili nörodejenerasyondaki rolünü desteklemektedir.
TBH’a eşlik eden akut stres ve sinir hasarı, nöroendokrin genlerin ekspresyonunu daha da değiştirerek, glukokortikoidler ile sonuçlanır. Tesadüfen bu beyin ağlarındaki işlevsel bağlantı, duygusal ve bilişsel engelleyici kontrol için kritik öneme sahiptir. Fiziksel travmaya bağlı olarak uzamış merkezi sinir sistemi hasarı bu nedenle düzgün çalışması için negatif geri bildirime, yani stres hormonlarının sürekli salınımı ile yoğunlukta ve bağlanma kapasitesinde sonunda azalan hipokampal/hipofiz kortizol reseptörleri aracılığıyla dayanan HPA eksenini düzensizleştirir.
Kronik HPA ekseni disfonksiyonu ile ilişkili morfolojik değişiklikler arasında, toplu olarak depresyon, TSSB ve intiharın patofizyolojisi ile örtüşen, amigdala hacmindeki bifazik değişikliklerle (büyümeyi takiben azalma) birleşen prefrontal ve hipokampal atrofi yer alır. HPA ekseni düzensizliği, psikopatolojinin ve TBH’nın bir başka transdiagnostik özelliğidir, sonuçta nöropsikolojik olarak bozulmuş afektif kontrol ve SP’lerle ilişkili diğer sıcak EF açıkları olarak ortaya çıkabilir. Varsayılan olarak yetersiz duygusal kontrolü yansıtan dışsallaştırıcı değişkenler (örneğin, saldırganlık, dürtüsellik, madde kötüye kullanımı), hem yüksek intihar riski ile ilişkileri göz önüne alındığında ve artan kafa yaralanması olasılığının yanı sıra TBH tarafından maskelenmemiş SP’ler için altta yatan diyatezleri alevlendirmede önerilen rolleri bu düşünce için ek destek sağlar.
Kaynakça:
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31686/
frontiersin.org/research-topics/7501/impact-of-traumatic-brain-injuries-on-participation-in-daily-life
medscape.com/viewarticle/56765
dovepress.com/depression-following-traumatic-brain–peer-reviewed-fulltext-article-PRBM
Yazar: Özlem Güvenç Ağaoğlu