Diyabetik Ketoasidoz Mekanizması ve Teşhis Testleri

Diyabetik ketoasidoz, vücut yağları çok hızlı bir şekilde parçaladığında ortaya çıkan hayatı tehdit eden bir diyabet komplikasyonudur. Diyabetik ketoasidoz (DKA) , vücut yeterli insülin yapmadığında veya almadığında diyabetli kişilerde görülür. Bu makalede, DKA mekanizması ve testleri haıında bilgiler bulunmaktadır.
Diyabetik ketoasidoz mekanizması vücutta insülin eksikliği sebebiyle ortaya çıkmaktadır. İnsülin eksikliği ve buna karşılık gelen glukagon yükselmesi, glikojenoliz yoluyla ve ayrıca glukoneogenez yoluyla karaciğer tarafından glikoz salınımına (normalde insülin tarafından bastırılan bir işlem) yol açmaktadır.
Diyabetliler düşük kan insülin seviyelerine sahipken, bazı nörotransmitterler (katekolaminler) ve aşağıdaki insüline karşı hormonlar yüksek konsantrasyonlarda bulunur:
• Glukagon
• Kortizol
• Büyüme hormonu
Normal koşullarda, insülin şeker üretimini ve yağ parçalanmasını önler. İnsülin ve karşıt hormonları arasındaki dengesizlik diyabetik ketoasidoz mekanizmalarını tetiklemektedir.

1) Glikoz Oluşumu

Düşük kan insülin seviyeleri ve yüksek glukagon, kortizol ve nörotransmitter konsantrasyonları (katekolaminler), 2 tip şeker (glikoz) üretim yolunu aktive etmektedir:
• Karaciğerdeki şeker depolarının bozulması (glikojenoliz )
• Şekersiz bileşiklerden şeker üretimi (glukoneogenez)
Artan kortizol, daha fazla protein parçalanmasına neden olur. Ortaya çıkan amino asitler (özellikle glutamin ve alanin ) şeker üretimi için önemlidir.
Şeker depolarının parçalanması, glikoz yapımında kullanılan bir yan ürün olarak laktat salgılamaktadır. Bu koşullarda, yağlar glikoz yapan gliserole ayrılır. Dokulara glikoz taşınması azalır, bu da kanda glikoz birikmesine neden olmaktadır. Düşük kan insülini ve yüksek glukagon, kortizol ve katekolaminler, birden fazla glikoz üretim yolunu aktive ederek, kanda tehlikeli bir glikoz birikmesine neden olur.

2) Keton Oluşumu ve Asidoz

Düşük kan insülin seviyeleri ve yüksek karşıt hormon konsantrasyonları bir arada mevcut yağ moleküllerini yıkar ve yeni yağların depolanmasını önlemektedir. Ortaya çıkan yağ asitleri karaciğerde birikir ve burada aşağıdaki keton cisimlerine dönüşürler:
• hidroksibutirat
• asetoasetat
• aseton
Keton cisimleri kan asidi seviyelerini yükseltir ve nötralize etmek için kullanılan molekülleri (örn. Bikarbonat) tüketerek durumu daha da kötüleştirmektedir. Dokular çok fazla keton cismi ememez, bu nedenle sonunda kanda birikmeye başlar . Negatif yüklü iyonlar (anyonlar) formunda bulunurlar ve anyon açığını arttırırlar. Alternatif olarak, şeker deposu parçalanması ile üretilen laktat da kan asidozuna katkıda bulunmaktadır. Düşük kan insülini ve yüksek glukagon, yağ moleküllerinin keton cisimciklerine parçalanmasını destekler. Bunlar yavaş yavaş kanın asitliğini arttırır ve sonunda asidozise neden olur.

3) Su ve Elektrolit Dengesizliği

Vücut sıvılarındaki yüksek glikoz seviyeleri suyun ve iyonların (elektrolitler) hücrelerin dışına taşınmasına neden olur. Böbrek, konsantrasyonlar çok yükseldiğinde idrarda bulunan çok fazla glikozu ememez. Bu, daha sık idrara çıkmaya neden olur, bu da su ve aşağıdaki elektrolitlerin eksikliğine yol açabilmektedir:
• Sodyum
• Potasyum
• Fosfat
• Magnezyum
• Kalsiyum

4) Diğer Ketoasidoz Türleri

Açlık ketoasidoz: Uzun süreli olan açlıkta oluşur ve şunlara neden olabilir:
• Karaciğerdeki şeker depolarını tüketir
• İnsülin seviyelerini azaltır
• İnsüline karşı hormon seviyelerini arttırır
• Enerji için keton cisimlerinin kullanımını artırır
Alkol ketoasidoz: Bu tür ketoasidoz, uzun süreli alkol kötüye kullanımı, normal olarak yetersiz beslenme eşlik eder. Şeker ve protein depolarının tükenmesi keton cisimlerini arttırır. Alkol yıkımı, glikoz üretimi için de gerekli olan bir molekülü (koenzim NAD + ) tüketmektedir.
Salisilat zehirlenmesi: Asidozise neden olabilir ve şunlara neden olur:
• (Şeker üretiminde kullanılan) laktat üretiminin uyarılması
• Yağ asidi yıkımını arttırmak ve kan şekeri seviyelerini düşürmesi (keton cisimlerinin birikmesine neden olur)
• Artan kan asidi seviyeleri
Doğuştan ketoasidoz: Bu letoasidoz keton cisimlerinin üretimi ve parçalanmasında rol oynayan enzimlerdeki genetik bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Süt üretimi yüksek şeker tüketim oranları gerektirdiğinden emziren kadınlarda laktasyon ketoasidoz ortaya çıkabilir. Açlık, alkol kötüye kullanımı, salisilat toksisitesi, genetik kusurlar ve emzirme, ketoasidoz ile sonuçlanması için gerekli olan şeker depolarının tükenmesine ve insülinin düşmesine neden olabilir.

Teşhis

Listelenen semptomların bir veya birkaçı tespit ederse, kan şekeri ve kan veya idrar ketonları için hızlı bazı testleri yapılmalıdır. Bu testler şunlardır:
Kan testi: Kan kimyası belirlemek için analiz edilir ve şunlar değerlendirilir:
• Glikoz konsantrasyonu
• Keton konsantrasyonu
• Kan ozmolalitesi (elektrolit-su dengesi)
• Enflamasyonu tespit etmek için C-reaktif protein sayısı
• Kalp yetmezliğini tespit etmek için Troponin T konsantrasyonu
• Tam kan sayımı
• Normal kan pıhtılaşma fonksiyonunu doğrulamak için koagülasyon profili
• Böbrek ve karaciğer fonksiyonu
• Zararlı kimyasallar (örn. Salisilat) için toksikoloji taraması
İdrar testi: Analiz etmek için idrar testleri yapılmalıdır ve şunlar değerlendirilir:
• Keton konsantrasyonu
• Enfeksiyonları tespit etmek için nitrit varlığı
• Gebeliği tespit etmek için spesifik bir hormonun (β- insan koryonik gonadotropin ) varlığı
• Enfeksiyonları, stresi ve dehidrasyonu tespit etmek için beyaz kan hücresi seviyeleri
Diğer laboratuvar değerlendirmeleri: Labratuvar değerlendirmeleri şunları içermelidir:
• Kan asidozunu değerlendirmek için kan gazları
• Enfeksiyonları ve solunum komplikasyonlarını tespit etmek için göğüs röntgeni
• Özellikle iyon dengesizliği olan hastalarda kalp hastalığı belirtilerini tanımlayan elektrokardiyogram
• Enfeksiyöz organizmaları tanımlamak ve keton cisimlerinin varlığını test etmek için kan, idrar ve balgam bakteri örnekleri
Diyabetik ketoasidoz varlığı şu değerler teşhis edilir:
• Yüksek idrar keton konsantrasyonu (3 mmol/l’nin üzerinde)
• Yüksek kan şekeri konsantrasyonu (250 mg/dl’nin üzerinde) veya tip 1 diyabet varlığı
• Damarlarda düşük kan bikarbonat konsantrasyonu (18 mmol/l’nin altında) veya yüksek asidoz (pH 7.3’ün altında)
Ayrıca, tanının teyiti için aşağıdaki teyit edilmelidir:
• Düşük sodyum seviyeleri (149 mmol/l’nin altında)
• Yüksek kan kreatinin konsantrasyonu (0.12 mmol/l’nin üzerinde)
• Yüksek kan osmolalitesi (320 mmol/kg’ın üzerinde)
Bir hasta birden fazla ketoasidoz belirtisi ve semptomu gösterirse, acil bir hemşire veya doktor düşük kan şekeri, keton cisimleri ve asitliği tespit etmek için kan ve idrar testleri yapacaktır.

Sonuçların Değerlendirmesi

Elde edilen sonuçlar kullanılan ekipmanlar, teknik ve kimyasallardaki farklılıklar nedeniyle laboratuvardan laboratuvara değişebilir. Sonuçlar biraz aralık dışında olsa bile paniğe kapılmadan testi yapan laboratuvara dayalı normal aralıkta olduğu sürece, değer normaldir. Doktor sonuçları tıbbi geçmiş ve diğer test sonuçlarıyla birlikte yorumlayacaktır. Ve bilinmelidir ki tek bir test teşhis koymak için yeterli değildir. Doktorlar kişinin tıbbi geçmişi ve diğer testleri dikkate alarak bu testi yorumlayacaktır. Biraz düşük veya yüksek bir sonuç tıbbi önem taşımayabilir, çünkü bu test genellikle günden güne ve kişiden kişiye değişir.
Ketoasidoz, kan ve idrardaki keton cisimleri, yüksek kan şekeri ve yüksek kan asiditesi ile karakterize tehlikeli bir durumdur. En sık diyabet neden olur, ancak enfeksiyonlar, alkol kötüye kullanımı, açlık, salisilat toksisitesi veya emzirme de duruma neden olabilir.
Ketoasidoz, insülin düşük olduğunda ya şeker depoları tükendiğinden ya da (diyabetik ketoasidoz durumunda) insülin yeterli miktarda üretilemediğinde gelişir. Bu koşullar, keton cisimlerinin birikmesine ve kanın asitleşmesine yol açan bir dizi olay oluşturur. Bie sağlık uzmanı tarafından ketoasidoz semptomları tespit ederse, kan şekeri, keton seviyeleri ve kan asiditesini kontrol etmek için bir dizi kan ve idrar testi yapılarak tanı konacaktır. Eğer bir kişi ketoasidoz geliştirdiğinden şüpheleniyorsa, derhal tıbbi yardım alması tavsiye edilir.

Kaynakça:
diabetes.org
niddk.nih.gov
bmj.com
ncbi.nlm.nih.gov

Yazar: Özlem Güvenç Ağaoğlu

Yorum Yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

This div height required for enabling the sticky sidebar