Dolaşım sistemi aynı anda, hepsi de birbiriyle her zaman uyumlu olmayan birçok şey yapmaktadır. Optimal bir kan basıncını korumaktaki güçlükleri bir düşünün. İlk olarak; bütün kılcal damarları aynı anda dolduracak kadar kan mevcut değildir. Bir damar yatağı açıldığı zaman diğeri kapanmalıdır. Aksi halde kan basıncı düşer ve şok oluşur. İkinci olarak; kan basıncı, dokulardaki sıvı ve lenf hacmi ile dinamik bir denge içindedir. Eğer kanın ozmotik aktivitesi, bir yemek sonrasında olduğu gibi artarsa su, dokulardan kana çekilecek ve kan basıncı yükselecektir. Üçüncü olarak; kan hacmi böbrekler tarafından sürekli olarak etkilenmektedir. Bu etki, doğrudan suyun uzaklaştırılması yoluyla ve dolaylı olarak tuz atılmasıyla (ki bu da serumun ozmotik aktivitesini değiştirir) olmaktadır. Her yemek, sıvı içmek, 
egzersiz ya da vücut pozisyonundaki büyük değişiklikler, kan basıncını etkileyecek değişiklikler yaratır ve bunların giderilmesi gerekir.
Bu sorunun evrimsel çözümü, sadece glukokortikoyitleri değil; kalp, böbrek ve beyin tarafından salgılanan hormonları da içerir. Esas mineralokortikoyit olan aldosteron, belki de oyundaki en basit rolü oynar. Kanın sodyum iyonu derişimi belirli bir düzeyin altına düşerse adrenal korteks derhal kana aldosteron ekler. Bu hormon, böbrek hücrelerine bağlanır ve distal tubullerde Na+ geri emilmesini arttırır. Bu negatif geribildirim sisteminin kendisi, normalde kanda inaktif olarak dolaşan başka bir hormon, angiotensin tarafından düzenlenir. Böbrek, kan basıncında ya da sodyum derişiminde bir düşüş sezinlenirse, rerzin adlı bir enzim salgılar ve bu da angiotensini aktive eder. Angiotensin sadece daha fazla aldosteron salgılanmasını uyarmakla kalmaz (düşük sodyum sorununun çözümüne yardımcı olur), aynı zamanda damar sisteminin düz kaslarında kasılmaya yol açar. Bu da kılcal hacmini azaltarak kan basıncını yükseltir. Angiotensin aynı zamanda, beyindeki reseptörlere bağlanarak susamayı uyarır. Böylece hayvan, daha çok sıvı içer (ve dolayısıyla kan hacmini arttırır) ve kalbin atım gücünü yükseltir ki bu da kan basıncını yükseltmenin bir başka yoludur.
Son olarak angiotensin, başka hormonların salgılanmasını uyarır (ACTH, prolaktin ve vazopressin) ve daha fazla renin salgılanmasını baskılar. Böylece başlangıçtaki basınç düşmesine abartılı bir tepki gösterilmesini önler.
Başka vesilelerle birbirini dengeleyici hormonlar arasındaki ilişkiyi 
gördükten sonra yüksek kan basınclyla ilgili bir kimyasal habercinin bulunmaması bizim için sürpriz olurdu. Uzun süre varlığı varsayılan hormon, atriyal natriüretik faktör (ANF), en sonunda 1983’de izole edildi. ANF, atriyal kas hücrelerindeki granüllerden, atriyumun gerilmesine -yani yüksek kan basıncına- cevap olarak salgılanır. Etkileri renin, aldosteron ve vazopressin salgılanmasını baskılamak, düz kasları gevşetmek, susuzluğu azaltmak ve toplama kanallarındaki kanalları kapatarak böbreklerden Na+ ve su atılmasını arttırmaktadır. ANF ile bunun baskıladığı hormon üçlüsü arasındaki denge, kanın basıncını, hacmini ve ozmotik derişimini, vücudun karşılaşacağı kaçınılmaz güçlükler pahasına optimal düzeyler civarında tutar.
Kaynakça:
https://www.sciencedirect.com
Yazar: Taner Tunç